Против случайной сборки

Давайте вернемся к теме абиогенного синтеза. Напомню, что гипотеза абиогенеза говорит о том, что появлению жизни предшествовал длительный этап химической эволюции, что привело к появлению биогенов: белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот. Эти биогены впоследствии и дали начало органической жизни. Не имеет в данном случае особого значения, что именно было первым - белки или нуклеиновые кислоты, например. Гораздо важнее, что существует аргумент, который призван показать несостоятельность гипотезы абиогенеза. Как правило, его формулировка такова: шансы формирования даже простой молекулы белка составляют 1 к 10¹¹³. При этом за молекулу белка принимается обычно конкретная молекула с конкретными свойствами и выполняющая определенную функцию в биологической системе. Часто сюда привлекаются ферменты со специфическим субстратом. То есть, если исследовать вероятность сборки молекулы белка инсулина, состоящего из 51 аминокислотного остатка, то получается, что даже у такого белка количество комбинаций просто огромно: 77535155627160 (если я верно применил формулу количества сочетаний из n по m). И это для простого белка. Белки, состоящие из сотен аминокислотных остатков имеют, кажется, еще больше вариантов последовательности. В органической химии есть такое правило - правило Марковникова. Визуально оно изображается так:
 
Читается так: в реакциях присоединения по двойной связи электрофильная частица присоединяется к наиболее гидрогенизированному атому углерода. Соответственно, нуклеофильная - к наименее гидрогенизированному (левая часть картинки). При других условиях (заместители с сильными акцепторными свойствами) присоединение идет наоборот, либо же в условиях присутствия сильного окислителя. Этому правилу следуют все без исключения соответствующие реакции в органической химии. Также существует множество других правил, которые определяют, каким образом происходят реакции. Например, замещение в бензольных кольцах при наличии заместителей. Замечу, что никому не придет в голову объяснять наличие таких закономерностей наличием сверхъестественного. В данном случае работают простые принципы. Такая же ситуация имеет место быть и вот в таком случае:

В молекуле этана (следующего за метаном углеводорода) атомы водорода у разных атомов углерода не находятся друг напротив друга, как может показаться из схемы строения молекулы (вторая часть рисунка), а вся группа СН₃ повернута на определенный угол, что соответствует минимальной потенциальной энергии системы. Сделать это вынуждает взаимодействие одноименных зарядов, которые, как мы знаем, отталкиваются. Так как атом углерода на связи С-С свободно вращаются, ничто не мешает им развернуться так, чтобы снизить внутреннюю энергию всей системы. Собственно, подвижность по связям С-С и является причиной существования конформеров - молекул одинакового химического состава, с одинаковой последовательностью атомов, но с разной формой. Если помните, белки являют собой прекрасный пример конформаций с разными свойствами, когда одна и та же молекула в разных конформациях проявляет совершенно разные функциональные особенности. Как видите, в природе, на уровне молекул существую фундаментальные законы поведения и взаимодействия. Я показал два самых простых, которые все встречали в курсе средней школы. Каждый из таких законов определяет не только характер взаимодействий, но и их результаты, а также дает ключ к понимаю такого процесса, как самоорганизация. Никакой синтез молекул не является случайным перебором комбинаций. Скорее - это подбор составных частей, как кусков мозаики. Все они отлично подходят друг к другу при правильной последовательной сборке. Скажем, взаимодействие между нуклеотидами никогда не пойдет против правила комплиментарности, а аминокислотные остатки в молекулах белка будут образовывать между собой водородные и дисульфидные мостики только при наличии такой возможности. В противном случае ничего подобного не произойдет. Если в какой-то момент в молекуле белка оказались аминокислоты, способные образовывать водородные связи между собой, молекула с большой долей вероятности перейдет ко вторичной структуре. Как только появится достаточное количество аминокислотных остатков, способных к образованию дисульфидных связей, с гидрофобно-гидрофильным и ковалентным взаимодействиям, молекула опять же с высокой вероятностью свернется и приобретет третичную структуру. И тут ключевую роль будет играть возможность образования конформеров. Одна и та же исходная молекула может свернуться несколькими способами. И взаимодействия внутри молекулы будут происходить не случайно, а по вполне определенным правилам. Как это выглядит на практике? Если мы рассматриваем появление в истории такой молекулы, как полинуклеотид или полипептид, то нужно понимать, что любая, даже случайная для нас последовательность нуклеотидов или аминокислот уже имела определенную конформацию и, вероятно, обладала какими-то свойствами. Даже если случайно собравшаяся молекула никаким свойствами не обладала, рядом могли появиться сотни других молекул, более функциональных. Нам сейчас известно, что множество белков с разными аминокислотными последовательностями выполняют сходную или одну и ту же функцию. Это как минимум странно, если мы принимаем гипотезу ID (intelligent design). В данном случае перед нами пример нерациональности, проявляющейся в том, что логично под каждую функцию создать один-два соответствующих белка (других молекул) и оснастить ими все живые организмы, но на практике этого не наблюдается. Многочисленные группы организмов вырабатывают свои, часто уникальные белки для выполнения сходных функций. Неизвестно точно, были ли белки первичны, или же первыми были полинуклеотиды. Возможно, появились они одновременно и после этого началась их совместная эволюция, либо же белки стали матрицами для формирования РНК или же РНК стала матрицей для белков. И тот, и другой варианты правдоподобны. Но, как когда-то уже мы говорили, РНК гораздо лучше соответствует критериям самостоятельной молекулы. Сейчас очень популярен метод «пробирочной эволюции», который предполагает получение множества разнообразных РНК в лабораторных условиях и отбора тех из них, которые обладают определенной функциональностью. Таким образом получены рибозимы с самыми разными свойствами, катализирующие множество процессов. А не так давно (Levy and Ellington 2003) были найдены дезоксирибозимы - молекулы ДНК с каталитическими свойствами. Логичный вопрос, если вернуться к началу: почему, находясь на уровне отдельных молекул, мы допускаем закономерность происходящих реакций и других взаимодействий, но смещаясь на уровень их функциональности, не можем сделать то же самое - допустить, что образование биополимеров (белков и полинуклеотидов) могло проходить вполне закономерно, а отбор на этой стадии был направленным в сторону оптимизации системы (молекулы и ее потенциальной энергии)? К сожалению, этим страдает вся концепция ID. Таким образом, можно подвести достаточно основательный фундамент под гипотезу абиогенеза и свести на нет очередной аргумент сторонников ID о случайной сборке «Боинга на свалке деталей самолетов или часов на свалке часовых деталей».

Система массовых вымираний

По-видимому, не было в истории Земли никаких катастрофических вымираний живых организмов. То есть, вымирания, конечно же, были, но таковыми они кажутся нам из-за того, что мыслим мы в одних масштабах, а глобальные процессы на Земле происходят совсем в других. Это, наверное, как в случае с муравьями, которые таскают разнообразные грузы. Мы оцениваем, что один муравей может поднять вес, превышающий его собственный, допустим, в два раза. Круто. То есть, нам требуется поднять в среднем от 100 до 200 килограмм, чтобы формально соперничать с муравьем. Но не каждый поднимет свой двойной вес. А сколько поднимет муравей? Предположим, что веси от 0,1 грамма. И поднимает примерно 0,2 — 0,3 грамма. В два раза больше своего веса, а то и больше. Но на самом-то деле 0,2 грамма остались 0,2 граммами. Они не стали тяжелее от того, что их поднимает муравей. Соломинка весом в 0,2 грамма одинаково тяжела и для человека, и для муравья. Сложность лишь в том, что муравью нужно выстроить другую схему подъема такой тяжести и все. Вот так и с геохронологией. Когда нам говорят, что в такой-то и такой-то период вымерло до 70% видов, мы ахаем и восклицаем: «Великое вымирание!» При этом мало кто берется оценить масштабы времени, в которые это «великое вымирание» уложилось. Как правило, такие процессы занимают миллионы лет. Но на геохронологической шкале даже такие временные интервалы занимают совсем немного места. А мы судим лишь по конечному результату. Как правило, вымирания носят закономерный характер. То есть, они не начинаются просто так, от фонаря. Всем вымираниям предшествует какая-то перемена в глобальной экосистеме. Скажем, вымирание вендской фауны на границе с кембрием имело несколько причин. Это и обеднение органикой моря (фекально-пеллетный процесс), и снижение количества растворенного кислорода (возможно), которого после предшествовавшей венду криоэры было в воде достаточно много, и начавшаяся скелетная революция, которая вывела на арену новые классы живых организмов, которым вендобионты конкуренции составить не могли. Закономерное вымирание не заставило себя ждать, и от вендской фауны остались лишь отпечатки да кой-какие потомки. Чтобы понять масштаб изменений, которые должны были произойти, чтобы запустился механизм массового вымирания, приведу вот такой пример: одно из самых великих вымираний случилось на границе мела и палеогена (оно известно еще, как великое вымирание динозавров). Именно тогда в морях вымерло до 90% видов (примерно 50% семейств). Парадокс в том, что падение метеорита не могло вызвать столь массовое выпадение таксонов. Тем более – в море. Почему? Потому что буферная система мирового океана смогла бы в течение приемлемого времени поддерживать значительное биоразнообразие с последующим восстановлением. То есть, не произошло бы вымирание таких крупных таксономических единиц, как семейство. Последствия импакта куда более серьезно отразились бы на наземных экосистемах. Вымирание в большей степени задело бы их. Но мы видим совсем обратную картину. На суше вымирание растянулось куда сильнее, чем в море не было столь катастрофическим (без особых потерь его перенесли млекопитающие, да и рептилии смогли большим числом пережить это время). Ответ на эту задачу можно найти, если обратить внимание на циклы химических элементов. Для растений очень важны азот и фосфор. Эти элементы даже выделены в группу биогенов. Но в моря они поступают в основном с суши, откуда их выносят потоки воды. То есть нижний трофический уровень морей и океанов – фитопланктон – всецело зависит от стока в моря континентальных вод, которые, вызывая эрозию, обогащаются азотом и фосфором. Сухопутная же растительность стремится уменьшить эрозию и задержать биогены. Они нужны ей не меньше, да и вода, которая иначе стекает мимо, тоже будет удерживаться. Практически всю историю Земли имел место так называемый плащевой сток, когда никаких рек практически не существовало, а вода стекала по всему побережью, вызывая мощнейшую эрозию и обогащаясь фосфором и азотом. Морской фитопланктон практически не испытывал нужды в этих элементах. Совсем иная ситуация сложилась незадолго до мелового периода, когда в перми начали появляться голосеменные, способные расти на водоразделах, тем самым уменьшая эрозию. А второй крупнейшей переменой стало появление травянистых растений. Да, да. В позднем мелу появляется самая обычная трава – покрытосеменные травянистые растения. Именно здесь сработал пусковой механизм, который приведет к великому морскому вымиранию через несколько миллионов лет. Травы, как известно, образуют дерновину. А дерновина – лучшее природное решение против эрозии. Нет эрозии, потому что нет стока воды. Она отлично задерживается дерновинными растениями. Нет стока воды в океаны – уменьшается поступление биогенов. Нет биогенов – фитопланктон начинает испытывать «голод» и постепенно его количество уменьшается вместе с расходованием запасов азота и фосфора в воде морей и океанов. И здесь срабатывает буферная система: биогенов еще много, фитопланктон еще как-то живет. Небольшое количество азота и фосфора снова может возвращаться в океаны, но оно не удовлетворяет всех потребностей. Сток с континентов теперь крайне ограничен. Потому биогенов, ранее обильно поступавших с суши, все меньше и меньше. И вот уже буферная система не справляется. Начинается массовое вымирание фитопланктона (микроскопических одноклеточных водорослей). За ним тут же тянется вымирание зоопланктона и тех организмов, которые питались всей этой мелочью. Начинается так называемый фитопланктонный шок. Океанические сообщества оказываются в ситуации, когда с нижних трофических уровней их подпирает голод, а времени и запаса экологической пластичности не хватает для внесения необходимых корректив в образ жизни. То есть, одно событие тянет за собой другое. Конечно, этот процесс занял не два дня, а многие миллионы лет, поэтому снизу до верху трофической цепи успели дойти потрясения и началась перестройка всей системы. Фитопланктон, сменив видовой состав, приспосабливается к скудному «содержанию», потребители этой массы, в свою очередь, переходят либо в другие размерные классы и, соответственно, меняют общую численность, либо выбирают себе другие источники питания. И так до самой верхушки. Конечно же, речь идет только о тех, кто пережил основную фазу вымирания. В течение нескольких миллионов лет происходит перестройка морских сообществ и в конечном итоге они становятся почти такими, какими мы их знаем. Начинается новый этап наращивания биоразнообразия. Интересно, что даже крупный импакт не нанес бы существенного вреда сформировавшимся, эффективно функционирующим сообществам ни на суше, ни в море. Те самые буферные системы без особых усилий смогли бы нивелировать последствия падения метеорита. Вообще же, история практически всех вымираний – это история кризисов «жирующего сообщества», которое развивается на обильных ресурсах, а с их исчезновением исчезает и само, съедаемое менее привередливыми конкурентами. Конечно, в этом нет никакой метафоры, ибо эволюция не может делать прогнозы. Эволюционный процесс работает в данном месте и в данное время, используя актуальные возможности. Когда была возможность наращивать биомассу фитопланктона за счет обильного смыва биогенов с континентов, эта возможность использовалась по полной программе. Ситуация изменилась – пришлось выдумывать новые приспособления. И так всегда. В итоге: массовые вымирания никогда не были моментальными и не были вымираниями в строгом смысле этого слова. Скорее – это радикальное снижение биоразнообразия, вызванное несоответствием устройства экосистем меняющимся условиям. В общем – это нормальный процесс, который вокруг нас происходит всюду. Разница лишь в масштабах и времени и нашем восприятии событий далекого прошлого.

«Великое кольцо»

Вот такое оно, великое кольцо или великий цикл.

В школьном курсе химии (а некоторые - и в школьном курсе биологии) изучали множество разнообразных химических реакций как в мире неорганики, так и в мире органики. Все они в разной степени интересны и в разной степени важны для нас с вами. Скажем, реакция окисления SO₂ в SO₃ важна для химической промышленности, которой нужна серная кислота. Реакция азота с водородом важна промышленности минеральных удобрений, где используется аммиак.
В курсе общей биологии вам достаточно упрощенно рассказывали о том, как в клетках «сжигаются» сахара и что это цикл Кребса (это тоже очень важный цикл). Может быть вы даже успели узнать о том, как и куда в организме расходуются белки и жиры. Но вот что часто упускается в школьном курсе, так это вопросы масштаба биосферы планеты. Ведь тот же цикл Кребса характерен лишь для тех организмов, которые используют кислород, а таких куда меньше, чем всех остальных (хемотрофов, аноксигенных фотосинтетиков и прочих).
В природе существует один цикл, который определяет, без ложной скромности, лицо современной нам планеты. Даже больше - он и является причиной, по которой планета стала такой, какой мы ее видим. Цикл этот глобален. Но не в том понимании, что охватывает всю биосферу, а в том, что цикл этот един для огромной группы организмов, одна из забот которых - связывание неорганического углерода и превращение его в органический субстрат.
Если вы все же не догадались (ничего страшного в этом нет), то речь идет о фотосинтезе. Точнее, о той его части, в которой углекислый газ связывается в органические соединения. Фотосинтез, как таковой (а речь именно о реакциях, происходящих за счет энергии квантов света) не является прерогативой растений. Даже нужно сказать так: растения, как таковые, вообще не способны осуществлять фотосинтез. Возможно, для вас, тех, кто биологию изучал только в школе, это будет откровением, но, если быть строгим и точным, нужно сказать именно так. В чем же дело (и это уже короткое лирическое отсутпление, которое полностью я раскрою отдельным постом)?
А дело в том, что клетки растений содержат особые органойды (обособленные части клетки) - хлоропласты, которые представляют собой ни что иное, как древние симбиотические бактерии, непосредственно близкие к цианобактериям. Вот они-то и осуществляют фотосинтез. Клетка растения без этих органойдов к фотосинтезу не способна. Своих собственных механизмов и приспособлений у нее для этого нет. Пусть хлоропласты и находятся под значительным контролем ядра клетки, но эволюционно они представляют собой самостоятельные организмы.
Так вот, фотосинтез присущ не только высшим растениям. Это умеют делать бактерии, водоросли, мхи и многие другие. И речь идет только об оксигенном фотосинтезе, т. е. о том, в результате которого выделяется кислород. А ведь есть еще и аноксигенный фотосинтез, где никакого кислорода не получается. Этот тип фотосинтеза имеют только бактерии (пурпурные, зеленые и геликобактерии).
Но не смотря на это, все они осуществляют один единственный процесс - связывание углекислого газа в органические соединения, тем самым возвращая углерод обратно в живую природу. А углерод, как вы помните, является важнейшим элементом, без которого жизнь была бы невозможна, а запасы органики на заре развития жизни на Земле быстро истощались.
Цикл Кальвина позволил живым организмам стать во многом, если не полностью, независимыми от имеющейся в окружающей среде органики и синтезировать свою. И только после этого полученные в результате фотосинтеза органические соединения (углеводы) могут быть использованы в других циклах, в том числе и цикле Кребса.
При всем многообразии химических реакций в живых организмах, при огромном количестве разнообразных циклов именно цикл Кальвина является самым определяющим в природе. И одним из самых всеобщих. Не даром главный фермент этого процесса - RuBisCo - имеется в неизменном виде у всех без исключения фотосинтетиков. Именно этот белок присоединяет молекулу углекислого газа к органическому субстрату и запускает продукт этой реакции далее в цикл. И более того, этот фермент является самым распространенным на Земле.

На рисунке в начале поста цикл Кальвина изображен весьма упрощенно, ведь у меня не было цели показать все его реакции, а только проиллюстрировать рассказ о нем. Потому за подробностями вы можете обратиться к любой поисковой системе, которая с большим удовольствием найдет для вас полную схему этого цикла. А я за сим откланиваюсь.

Человек - вирус почти наполовину

Конечно, это ради «красного словца». Но тут есть и достаточно большая капля смысла, без которой сложно обойтись в понимании того, что собой представляет геном, в данном случае - человеческий. Геном человека представлен молекулами ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), которая организована на самом нижнем уровне в виде двух цепочек, комплиментарных друг другу. Далее двойная молекула сворачивается в спираль, которая затем еще несколько раз упаковывается, добираясь, в конце концов, до уровня хромосом - суть плотно свернутых молекул ДНК. Таким вот образом в крошечное клеточное ядро умещаются молекулы ДНК общей длинной почти 2 метра. Хромосомы - это форма хранения ДНК. Толку от них никакого нет. Чтобы не затягивать эту часть, скажу, что для реализации своей функции - предоставления информации о белках - ДНК должна быть расплетена от хромосом до линейной молекулы. Только тогда механизм транскрипции (чтения последовательности нуклеотидов и перевода ее в последовательность нуклеотидов РНК) может обработать ДНК. А вот теперь о том, что же обрабатывает этот механизм. ДНК человека содержит примерно 3 миллиарда пар нуклеотидов, которые образуют примерно 20-25 тысяч генов. Но, и это многим известно, не все нуклеотиды принадлежат генам, которые непосредственно кодируют белки или выполняют другие важные функции (например, являются участками регуляции транскрипции). Кодирование белков осуществляет примерно 1,5% всей человеческой ДНК. Причем участники проекта «Геном человека» предполагают, что с совершенствованием методик поиска генов их общее число будет уменьшаться и, скорее всего, не превысит числа генов весьма примитивных организмов. Итак, только 1,5 процента из всех 3 миллиардов пар нуклеотидов хранят информацию о белках. Плюс небольшая доля участков регуляции. А чем же занимается вся остальная ДНК? Следует сказать, что этот вопрос очень долго не давал покоя биологам. ДНК бактерий, например, весьма эффективна и некодирующая часть в ней весьма невелика. А вирусы и вовсе представляют собой практически идеал хранения наследственной информации. Эвкариоты же на этом фоне крайней непрактичны, расточительны и тяжеловесны. Проблема была так актуальна, что ей дали название «С-парадокс» или парадокс избыточности генетического кода. До сих пор С-парадокс является оружием противников эволюционной теории. Надо сказать, это оружие весьма эффективно, особенно против тех, кто не углублялся в молекулярную биологию и не знаком с продвижением науки в этой области. Да, избыточность генетического кода имеет место быть. Но все не так плохо, как кажется. Первым открытием на этом пути стало обнаружение множественных копий генов, разбросанных по всему геному. Получалось, что живые организмы и эвкариоты в том числе приобрели своеобразный механизм защиты от повреждения активных генов — возможность заменять их в случае жесткой необходимости. Как мы делаем несколько копий важного документа, чтобы застраховать себя от потери. Многие гены клонированы неоднократно, но не транскрибируются. Вторым важным шагом стало исследование механизма размножения вирусов. Теперь всем известно, что вирусу для создания собственных копий нужна клетка-хозяин, точнее — ее ДНК, в которую ДНК вируса встраивается при помощи особых ферментов — рестриктаз, которые разрезают ДНК клетки-хозяина и вшивают в нее вирусную молекулу. Таким образом вирус получает возможность размножаться, используя механизм транскрипции и трансляции клетки-хозяина. Ну, а что произойдет, если участок ДНК, куда встроится вирусный геном, окажется поврежден? Скорее всего, он перестанет транскрибироваться либо считываться смогут только некоторые гены, но цельного вируса, которому для построения капсида нужны все белки, не получится. Чем дальше от момента внедрения вирусной ДНК и повреждения этого участка, тем меньше белков будет считываться с него (вполне возможно). В результате вирусная ДНК станет «мусорной» частью генома клетки-хозяина и прибавит к нему несколько сотен или тысяч пар нуклеотидов. Зная это, ученые предприняли поиск таких вирусных вставок в геномах различных организмов. Результаты оказались весьма впечатляющими. В геноме человека обнаружилось около 30000 ретровирусных вставок. Т. е. ДНК каждого человека несет 30000 потенциальных вирусов. Опасаться, правда, не стоит. Вряд ли они вообще когда-нибудь окажутся способны «ожить». Ретровирусы — еще одна интересная группа... сущностей (вирусы назвать живыми в полном смысле нельзя). Их особенность в том, что геном представлен не ДНК, а молекулой РНК (рибонуклеиновой кислоты). И они тоже могут встраиваться в ДНК клетки-хозяина. Но непосредственно РНК в ДНК встроить нельзя. Нужно как-то превратить рибонуклеиновую кислоту в дезоксирибонуклеиновую. И тут никакие чисто химические методы не помогут. Но нашлась лазейка. Существует фермент — обратная транскриптаза (полное название — РНК-зависимая ДНК-полимераза). Она-то и выполняет функцию, совершенно, казалось бы, чуждую эвкариотной клетке — читает последовательность нуклеотидов РНК и переводит ее в последовательность нуклеотидов ДНК. Таким образом на РНК-матрице ретровируса строится обычная ДНК, которая затем и вшивается в ДНК клетки-хозяина. И снова в этом участке может произойти мутация, которая сделает часть вирусного генома или весь его полностью нечитаемым. К ретровирусам, кстати, относится и ВИЧ. Итак, в геноме человека около 30000 ретровирусных фрагментов. Но и они не решают проблемы избыточности генетического кода.

К слову о том, как определяются такие фрагменты: последовательности нуклеотидов, кодирующих белки (особенно жизненно важные), меняются редко и если в геноме обнаружена последовательность, один в один повторяющая таковую в геноме, например, вируса (пусть даже с заменой нескольких нуклеотидов) — такое совпадение случайным не бывает. Ведь сложно предположить, что несколько тысяч или даже десятков тысяч пар оснований выстроились точно также, как они выстроены в сравниваемом образце ДНК или РНК (в случае РНК просто учитывается правило комплиментарности ДНК-РНК).

Следующим откровением для исследователей стало обнаружение в геноме подвижных участков, которым дали название мобильных генетических элементов (МГЭ). Наследственный материал теперь сложно было назвать стабильным. В нем постоянно происходят перемещения участков ДНК. В частности особый интерес представляют так называемые транспозоны — фрагменты ДНК, способные путем cut-paste (вырезать-вставить) перемещаться внутри генома. Обнаружены транспозоны были в 1951 году, но долгое время они практически не принимались во внимание. Их считали скорее исключением, чем правилом. Но позже, как обычно бывает, оказалось, что транспозоны имеют куда больший вес, чем думали ранее. Чтобы переместиться по геному, транспозону необходим особый фермент — транспозаза, который (и это еще более удивительно) кодируется самим транспозоном. Таким образом, транспозон содержит практически все, что необходимо ему для прыжков по геному. Ничего не напоминает? Вскоре были найдены и особые транспозоны, которые не умели перемещаться методом cut-paste. Для них имеется другой метод — copy-paste (копировать-вставить). Копирование такого транспозона происходит следующим образом: с участка ДНК транспозона считывается последовательность нуклеотидов и переводится в последовательность нуклеотидов РНК. А далее — путем обратной транскрипции с РНК снова читается ДНК и уже она встраивается обратно в геном. Потому такие транспозоны назвали ретротранспозонами. Сделаем паузу. Механизм обратной транскрипции выше мы уже видели у ретровирусов. В отношении молекулярных механизмов вообще сложно говорить о случайных совпадениях. Не тот случай. И получается, что ретротранспозоны — ближайшие аналоги ретровирусов. Аналоги потому, что не ясно, кто от кого произошел. То ли ретротранспозоны — это упрощенные ретровирусы, то ли ретровирусы — это ретротранспозоны, которые смогли обрести некоторую самостоятельность. Вторая гипотеза привлекательнее, т. к. объясняет не только происхождение вирусов, но и многие их свойства. В любом случае — это в данном контексте не столь важно. Куда важнее объем, занимаемый транспозонами обоих типов в геноме (в данном случае — человека). Итак, на ретротранспозоны и их фрагменты в геноме человека приходится... 42% и еще примерно 3% занимают транспозоны. Как вам нравится почти на половину являться вирусом? Точнее — кучей вирусов и недовирусов? Конечно, как я и говорил, это сильное упрощение, сделанное ради красивого названия. На самом деле — никакими вирусными свойствами транспозоны не обладают. Даже наоборот, играют весьма важную роль в геноме организмов. В частности, они могут использоваться при горизонтальном переносе, о котором мы уже говорили. Многие транспозоны выполняют регуляторную функцию, управляя считыванием с генов, тем самым обеспечивая определенные качественные реакции организмов на изменения в окружающей среде. Конечно, не только положительную роль играют МГЭ, но отрицательное их влияние перекрывается положительным. Например, не стоит думать, что МГЭ не подконтрольны эвкариотной клетке. Наоборот, все перемещения по геному в значительной степени управляемы, а регуляция активности МГЭ замкнута в сложные контуры обратной связи, что немедленно отражается на характере их поведения. Но механизмы эти, скорее всего, являются своеобразным ответом эвкариот на «замусоривание» своих геномов. Одна из гипотез (и она вполне хороша) определяет появление МГЭ, как следствие отсутствия у первых ядерных организмов каких-либо механизмов управления собственными геномами или их малой эффективностью. Поэтому в первый период существования эвкариот в их геномах творилась настоящая каша и МГЭ чувствовали себя вполне вольготно. Особенно хорошо было именно ретротранспозонам, ведь они копируют себя, а потому, в отсутствии контроля, расползлись по всему геному. Однако эвкариоты «придумали» им применение и превратили многие транспозоны из вредителей в помощников, «наделив» их полезным функционалом или, скорее, пристроив уже имеющийся у них функционал. Ведь для эволюции не характерно обдумывание. Она хватает полезную находку и далее тиражирует ее до тех пор, пока не найдет лучшую и даже после этого старая еще может функционировать длительное время. Обнаружение МГЭ поставило больше вопросов, чем дало ответов. Но самым важным ответом был следующий — в геноме ничего не лежит без дела. Каждый участок для чего-то нужен, чем-то заведует или что-то хранит. Именно поэтому нельзя говорить, что такой организм, как человек, определяется всего лишь 1,5 процентами своей ДНК. Нет, он определен всей своей наследственной информацией, даже той ее частью, которая, вроде бы, при первом взгляде никакого смысла не несет. Ну, а «родителей» не выбирают. Что досталось нам от наших предков, тем и располагаем. А досталась нам «избыточная» ДНК, наполненная вирусами и прочим мусором, который, как теперь становится понятно, вовсе не такой уж и бесполезный.